Articles

Օստեոպորոզը միջողային սկավառակներում դեգեներատիվ գործընթացների զարգացումն է, թեև հիվանդության ժամանակ գանգատները հիմնականում կապված են վերջինիս նյարդաբանական բարդությունների հետ։

Օստեոպորոզը բնութագրվում է ոսկրային զանգվածի հարաճուն նվազմամբ (ոսկրային ծավալի միավորում) և ոսկրային հյուսվածքի միկրոկառուցվածքի խանգարմամբ, որը բերում է ոսկրային հյուսվածքի փխրունության խորացման: Ոսկրային հյուսվածքի հանքային խտության ստանդարտ ցուցանիշներից 1-2,5-ով շեղումը (ըստ ֆոտոնային կամ ռենտգեն դենսիտոմետրիայի տվյալների), որը սովորաբար չի ուղեկցվում ոսկրերի ախտաբանական կոտրվածքներով, ընդունված է անվանել օստեոպաթիա, իսկ 2,5 ստանդարտ շեղումից ավելի նվազումը՝ օստեոպորոզ։

Վերջին տարիներին հետաքրքրությունը կտրուկ աճել է ողնաշարի օստեոպորոզի նկատմամբ: Դա պայմանավորված է այդ վիճակի լայն տարածմամբ, կյանքի տևողության կրճատմամբ, բարդությունների ծանրությամբ, ժամանակակից դենսիտոմետրիկ մեթոդների օգնությամբ մինչկլինիկական ախտորոշման հնարավորությամբ, բուժման նոր արդյունավետ մեթոդների կիրառմամբ։ Աշխարհում միլիոնավոր մարդիկ տառապում են օստեոպորոզով։ Հիվանդությունը հսկայական սոցիալ-տնտեսական վնաս է հասցնում և, առանց չափազանցման, այն պետք է դասել մարդկության կարևորագույն բժշկասոցիալական խնդիրների շարքին։

Օստեոպորոզի դասակարգումը

Օստեոպորոզն ընդունված է դասակարգել` առաջնային և երկրորդային։

Առաջնային օստեոպորոզի պատճառը ոսկրային հյուսվածքի տարիքային կորուստն է (ծերունական օստեոպորոզ), կանանց մոտ՝ դաշտանադադարը (հետդաշտանադադարային օստեոպորոզ)։ Այն դեպքերում, երբ մանրակրկիտ հետազոտման ժամանակ ակնհայտ պատճառ չի հայտնաբերվում, օստեոպորոզը համարվում է իդիոպաթիկ։ Առաջնային օստեոպորոզի զարգացմանը կարող են նպաստել համապատասխան ֆիզիկական ծանրաբեռնվածության բացակայությունը, ծխելը, ալկոհոլի չարաշահումը, վիտամին D-ի արտադրության և նյութափոխանակության խանգարումը, սեռական գեղձերի գործառույթների հարաբերական անբավարարությունը։

Երկրորդային օստեոպորոզը կարող է կապված լինել կորտիկոստերոիդներով բուժման, հիպոգոնադիզմի, թիրեոտոքսիկոզի, միելոմային հիվանդության, ոսկրային հյուսվածքի մետաստատիկ ախտահարման, ռևմատիկ հիվանդությունների, լյարդի ախտաբանությունների և այլ հիվանդությունների հետ։

Ողնաշարի օստեոպորոզի ժամանակ ցավային համախտանիշի մեխանիզմը

Շատ հեղինակներ, դիտարկելով մեջքի ցավը, որպես հնարավոր պատճառ մատնանշում են ողնաշարի օստեպորոզը, սակայն չեն հստակեցնում, թե որպես ցավային համախտանիշ, ոսկրային հյուսվածքի նյութափոխանակային ախտահարման որ փուլում է այն առաջանում։ 

Ընդ որում, ողերի օստեոպորոզը, որը չի ուղեկցվում դրանց կոտրվածքներով, ցավային համախտանիշի պատճառ չէ, քանի որ ողի տրաբեկուլյար հյուսվածքը չունի ցավային ընկալիչներ, ինչն, ըստ երևույթին, օստեոպորոզի ուշ ախտորոշման պատճառ է։ Վերջինս հաճախ հայտնաբերվում է պատահական` ներքին օրգանների, հատկապես կրծքավանդակի օրգանների ռենտգենագրաֆիայի ժամանակ։

Ողնաշարի օստեոպորոզի ժամանակ նյարդաբանական դրսևորումներն առաջանում են միայն մեկ կամ մի քանի ողերի կոտրվածքի և առանցքային կմախքի աստիճանաբար աճող ձևախախտման ժամանակ։ Արդյունքում առաջանում է կեցվածքի գերլարում, առանձին ողերի ձևախախտում («ձկան ողեր», ողերի կոճաձև, սեպաձև ձևախախտում), ողնաշարի կեցվածքի խախտում՝ կիֆոզի կամ կիֆոսկոլիոզի զարգացմամբ։ Այս ամենը վատթարացնում է արյունամատակարարման պայմանները, նպաստում է ասեպտիկ բորբոքման զարգացմանը` ողնաշարի վնասված շարժիչ սեգմենտում։

Ցավային իմպուլսացիայի աղբյուրներն են․

• վնասված ձևախախտված ողը,
• նրան շրջապատող կծկված մկանները,
• պերիարտիկուլյար հյուսվածքները,
• միջողային հոդերը,
• ողնաշարային սեգմենտի կապանային համակարգը և այլն։

Ցավը կարող է կապված լինել ողերի վերնոսկրում, ֆասետային հոդերի պատիճներում, հետին երկայնական, դեղին, միջփշային կապաններում, միջողային սկավառակների ֆիբրոզ օղի արտաքին երրորդում, կարծրենում, էպիդուրալ ճարպային բջջանքում, արտերիոլների և երակների պատերում գտնվող ցավային ընկալիչների գրգռման հետ։

Կծկանքը վատացնում է մկանների արյունամատակարարումը, ինչն ուժեղացնում է մկանաթելերի նոցիցեպտիվ իմպուլսացիան, որը փոխանցվում է ողնուղեղի համապատասխան սեգմենտի հետին եղջյուր, հետագայում ողնուղեղի առաջային եղջյուրներ` բերելով տվյալ սեգմենտով նյարդավորվող մկանների կծկման ուժեղացման։ Արդյունքում փակվում է արատավոր շրջանը` մկանային կծկանքի և ցավի միջև։ 

Հետին եղջյուրներով և սպինոթալամիկ ուղիներով ցավային իմպուլսացիայի հոսքն ուղղվում է թալամուս, այնուհետև` կեղևի զգացողական գոտի։ Ծայրամասային զգայնության բարձրացման արդյունքում նյարդային վերջավորությունները զգայուն են դառնում աննշան մեխանիկական ազդեցությունների նկատմամբ, աստիճանաբար ձևավորվում է ողնուղեղային հանգույցների նեյրոնների սպոնտան ակտիվություն։ Ցավային աֆերենտացիայի անընդհատ հոսքը բերում է կենտրոնական զգայնության բարձրացման` ողնուղեղի հետին եղջյուրների մակարդակին, որը նպաստում է ցավի քրոնիկացմանը և կարող է նրան հաղորդել երկրորդային նյարդաախտաբանական բաղադրիչ։

Այսպիսով, ախտաբանաֆիզիոլոգիական գործընթացները, որոնք առաջանում են ողնաշարի կառուցվածքների և դրանց շրջապատող հյուսվածքների վնասման ժամանակ, թողարկում են նյարդաթելերում, ողնուղեղի և գլխուղեղի նոցիցեպտիվ նեյրոններում երկրորդային նյարդաֆիզիոլոգիական փոփոխությունների կասկադը։ Ցավային համախտանիշի զարգացման մեջ կարևոր նշանակություն կարող են ունենալ նաև ողնաշարի շարժողական սեգմենտի շարակցահյուսվածքային կառուցվածքների երկրորդային դիստրոֆիկ փոփոխությունները։